В-12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чем опасность

В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

• Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.
• В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.
• Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.
• Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

• Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.
• В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.
• Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.
• Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Краткая информация

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

• Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)
• Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)
• Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)
• Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)
• Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота , 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;D52.1 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;D52.2 – Дефицит транскобаламина II;D52.3 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;D51.8 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии;D51.9 – Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

• Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.
• Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.
• Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.
• Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.
• Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.
• Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.
• Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.
• Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

• Меню человека крайне ограничено.
• Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.
• Человек вступил в преклонный возраст.
• Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.
• Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.
• Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.
• Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

Отклонения в анализе

Дефицит витамина В12 может быть вызван недостаточным поступлением вещества с пищей, вследствие нарушения процесса всасывания вещества в кишечнике или нарушениях в процессе транспортировки кобаламина. Повышение уровня витамина начинается с приема соответствующих лекарств и корректировки рациона. Для обеспечения организма витамином b12 в ежедневное меню включают мясо, рыбу и морепродукты, печень, яйца и молочные продукты. Неправильное питание может вызвать недостаток любого витамина или вещества в организме.

Тест крови на витамины позволит выявить этот недостаток и провести коррекцию питания:

• Вегетарианство, веганство, сыроядение и другие формы ограничения рациона питания.
• Монодиеты и другие экстремальные ограничения в еде с целью сброса лишнего веса.
• Истощение, вызванное гипофункцией гипофиза, при котором наблюдается чрезмерная худоба и отказ от пищи (нервная анорексия).
• В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста, вызванная нехваткой кобаламина в материнском молоке, например у веганок.

Если по истечении определенного врачом периода, показатель не пришел в норму, значит причина низкого содержания В12 медицинская и связана с нарушениями в работе организма.

Другие болезни, способные привести к снижению витамина b12 в крови:

• Воспаления кишечника и желудка (болезнь Крона и пр.)
• Изменение уровня кислотности желудка
• Аутоиммунные реакции
• Некоторые виды анемии и лейкоза
• Избыточный рост бактерий в кишечнике
• Операции по удалению части кишечника или желудка
• Повреждение клеток, отвечающих за транспортировку кобаламина

Превышение максимально допустимой отметки содержания витамина В12 в крови может являться следствием серьезного заболевания. Прежде всего, патологий печени: цирроз, гепатит, энцефалопатия, раковые опухоли печени и метастазы. Также чрезмерно высокий показатель витамина В12 в крови наблюдается при сердечной и почечной недостаточности, сахарном диабете, некоторых видах лейкемии и высоком уровне транскобаламина.

Сохранение здоровья и поддержание организма в тонусе требует постоянного внимания, а в отдельных случаях и медицинского участия. Нарушение нормы содержания кобаламина в крови могут быть следствием серьезных заболеваний и патологических состояний. При своевременном прохождении медосмотров можно регулировать уровень витаминов и минералов в организме. В таком дефицит витамина В12 не будет угрожать здоровью.

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

• Повышенная утомляемость.
• Ухудшение работоспособности.
• Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.
• Низкий уровень артериального давления.
• Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.
• Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.
• Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.
• Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.
• Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.
• Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.
• Ноги часто отекают.
• Перед глазами могут мелькать «мушки».
• Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.
• Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.
• Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.
• Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.
• После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

• Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.
• Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».
• Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.
• Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.
• Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

Как обнаружить нарушение?

Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов.

Для начала больной должен сдать следующие анализы:

• Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.
• Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

Как лечить?

Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

• Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.
• Прием витамина В12 с профилактической целью.
• Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

1. Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.
2. При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.
3. Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.
4. Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.
5. Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.
6. Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

Диетическое питание

В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.